高強度的間歇訓練 (HIIT:High Intensity Interval Training)

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HIIT Your Mitochondria (HIIT 提高粒線體數量/密度、最大攝氧量)

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多年來,運動科學家一直堅信,增加粒線體密度的唯一方法是有氧耐力訓練,但近期研究證明並非如此。
因為HIIT被證實不僅能增加了粒線體的尺寸,也包括數量。

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至於為什麼HIIT也能有類似耐力訓練的生理適應呢?
主要是因為在高強度間歇訓練的過程中,當細胞處於能量缺乏的狀況下,ATP/AMP 比例下降會促使 AMPK 活化,這與耐力訓練所帶來的效應類似 (附圖藍框中,耐力訓練活化 AMPK),亦促使了PGC-1α,其作用表現為以下幾點:
(1).增進慢縮肌群的功能
(2).提升粒線體密度
(3).增加GLUT4和肝醣 (GLUT4蛋白為肌肉細胞運送葡萄糖進入細胞的主要管道)
(4).促進脂肪代謝的能力

所以HIIT不但能提升粒線體密度 (粒線體的增加在能量轉換的某一個環節對於速度訓練是有益的),還能促進脂肪代謝,至於有人可能會問:[Jason!可是 AMPK 的活化不是會影響蛋白質合成的效率嗎?]

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是的!之前文章有提到同步訓練的混和適應問題,但是也有提到如果將耐力訓練或HIIT與肌力肌肥大訓練間隔6小時以上就能把干擾效應減到最少

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所以囉!不要因為怕長不出肌肉而不去做耐力訓練或是間歇訓練,不管任何訓練都應該去實施,這樣身體的能力才能更全面更健康喔!!!

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另外PGC-1在心血管方面的好處可以表現為以下幾方面:
(1).促進心肌細胞線粒體的生成和作用,促進肌纖維的生成和轉化,改善肌肉能量供應,糾正心臟和血管的“energy starved”狀態,增加肌肉收縮效應,可抑製和拮抗心功能不全的發生
(2).激活血管壁和內皮細胞內AMPK和抗ROS基因的表達,防止內皮細胞的損傷和巨噬細胞的粘附和浸潤,具有抗動脈粥樣硬化的作用
(3).抑製血管緊張素等炎症因子的促血管平滑肌細胞的增殖和內膜下遷移,具有血管保護作用
(4).它可以通過解偶聯蛋白(UCPs)和脂肪分解等基因(PRDM16、aP2、LXR、LRP等)調節糖元異生,糖氧化利用,促進脂肪細胞的分化,脂質轉運和分布,調節脂質代謝和分泌,具有拮抗代謝綜合症和心臟代謝性危險因素的作用
(5).它可以促進單核/巨噬細胞內線粒體的生成,促進脂質氧化,抑製炎症因子的表達和作用,抑製巨噬細胞的浸潤,逆轉LPS-TLR炎症免疫反應所引起的心血管損傷等等

補充
AMPK腺苷酸活化蛋白激酶AdenosineMonophosphateActivatedProteinKinase
AMPK活化可以減緩癌細胞的生長
粒線體的增加也會幫助到速度訓練

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參考資料:
以AMPK活化為分子標靶的第二型糖尿病治療藥之研發 Development of therapeutic agents for type II DM by using AMPK as molecular target Wei-Lu Chen
轉錄輔助活化因子(PGC-1)與心血管疾病 by MedSci
AMPK的信號,有助於解釋細胞生長抑制營養低 by NEWS MEDICAL LIFE SCIENCES
The Two Best Ways To Build Endurance As Fast As Possible (Without Destroying Your Body) – Part 2
山姆伯伯工作坊-訓練概念

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